表皮生长因子受体生物标记物
表皮生长因子受体（EGFR）是一种位于细胞表面的受体。表皮生长因子受体与表皮生长因子（EGF）结合，从而 "开启 "或激活下游信号通路。
信号通路可以看作是一连串的多米诺骨牌。表皮生长因子受体与表皮生长因子受体结合就像倒下的第一块多米诺骨牌，引发了连锁反应。就像多米诺骨牌效应一样，受体的激活（表皮生长因子受体与表皮生长因子受体结合）导致下游蛋白 RAS、RAF、MEK 和 ERK 在信号级联中被激活。这一途径控制着正常的细胞过程，如细胞生长、增殖（分裂）和存活。
虽然表皮生长因子受体本身并不一定是结直肠癌的生物标志物，但有多种生物标志物可以影响表皮生长因子受体信号通路，并作为表皮生长因子受体抑制剂治疗反应的预测性生物标志物。这些生物标记物包括 KRAS、NRAS、BRAF 和 HER2，它们可以从肿瘤组织甚至血液中确定。
什么是EGFR抑制剂？
EGFR抑制剂，也称为抗EGFR疗法，通过阻断EGFR蛋白来减缓或阻止癌细胞生长。
西妥昔单抗（Cetuximab）和帕尼单抗（Panitumumab）是经FDA批准用于治疗转移性结直肠癌的EGFR抑制剂。这些药物不是化疗药物，而是我们所称的生物制剂。这些疗法通常每两周通过静脉注射给药，并与化疗联合使用。它们是单克隆抗体疗法，通过与EGFR蛋白结合发挥作用。当抗体与EGFR结合后，EGF便无处结合，因此下游通路无法被激活。
表皮生长因子受体抑制剂疗法适用于哪些人群？
生物标志物检测是了解您是否更有可能对表皮生长因子受体靶向疗法产生反应的好方法。
野生型 KRAS/NRAS/BRAF 患者通常能从表皮生长因子受体抑制剂的靶向治疗中获益，而突变型 KRAS/NRAS/BRAF 则表明表皮生长因子受体抑制剂无效。为什么无效？表皮生长因子受体抑制剂会阻断表皮生长因子受体。突变的 RAS/BRAF 蛋白通常总是处于 “开启 “或组成性活跃状态。因此，即使表皮生长因子受体被靶向疗法抑制，突变的RAS/BRAF蛋白仍会 “开启 “或处于活跃状态。
我如何知道是否应该尝试抗EGFR疗法？
最有效的治疗方案因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解适合您的最佳治疗方案。但在决定是否尝试EGFR抑制剂时，了解您的生物标志物状态是一个很好的起点。