NRAS 生物标志物
NRAS 基因是一种原癌基因，负责产生 NRAS 蛋白。原癌基因通常在调节正常细胞过程中发挥作用，一旦发生突变（现在称为癌基因），就有可能导致癌症。
NRAS 突变对癌细胞的影响与 KRAS 突变非常相似。不过，它们的发病率要低得多。野生型 NRAS（或正常）蛋白是一个 ”开关”，参与控制细胞的生长、分裂和存活。而突变的 NRAS 蛋白则充当 ”开关”，导致细胞生长和分裂不受控制，从而引发癌症。
何时以及如何进行肿瘤 NRAS 检测？
IV 期结直肠癌患者应进行肿瘤 NRAS 基因突变检测。任何阶段的复发性结直肠癌患者也应进行肿瘤 NRAS 基因突变检测。NRAS突变肿瘤检测对考虑接受表皮生长因子受体抑制剂治疗的患者也很有用。
检测 NRAS 最常用的方法是使用原发或转移性肿瘤的肿瘤活检样本。另外，也可以使用循环肿瘤 DNA（ctDNA）血液样本，也称为液体活检。NRAS 可单独进行检测，也可作为多基因小组的一部分进行检测。
确保您已接受 NRAS 突变检测的最佳方法是询问您的医疗服务提供者。
我的肿瘤NRAS检测结果意味着什么？
您的肿瘤NRAS生物标志物报告若无NRAS突变，可能显示为”NRAS野生型”或”NRAS WT”。若存在NRAS突变，可能显示为”NRAS突变型”或具体突变名称，如”NRAS Q61K突变”、”NRAS第12密码子突变”或”NRAS第3外显子突变”。
NRAS突变远比KRAS突变少见，仅在5%的结直肠癌中出现，这意味着约95%的结直肠癌为NRAS野生型（WT）。结直肠癌中涉及的NRAS突变不具有遗传性。
如果您的肿瘤为NRAS野生型，则其NRAS基因内无突变。
- NRAS野生型肿瘤患者通常可从EGFR抑制剂（或抗EGFR疗法）靶向治疗中获益。
- NRAS野生型肿瘤患者的预后通常优于NRAS突变患者。
如果您的肿瘤为NRAS突变型，则其NRAS基因内存在突变。
- NRAS突变型肿瘤患者通常对EGFR靶向抑制剂无效，不建议使用。原因是什么？EGFR抑制剂阻断表皮生长因子受体（EGFR）。通常情况下，野生型RAS蛋白由EGFR激活后”开启”。然而，突变型RAS蛋白往往持续处于”开启”或组成性激活状态。因此，即使EGFR被靶向疗法抑制，突变型RAS蛋白仍会保持”开启”或活跃状态。
- NRAS突变型肿瘤患者的治疗方案通常包括传统化疗联合方案。若其他生物标志物检测有所提示，也可能推荐其他靶向治疗。
- 携带NRAS突变的结直肠癌往往更具侵袭性，复发风险更高。请与您的医疗团队讨论如何在随访期间监测复发。
如果我的肿瘤 NRAS 突变呈阳性，应考虑 FDA 批准的治疗方法
目前还没有获得批准的直接针对结直肠癌 NRAS 突变的治疗方法。
NRAS突变型结直肠癌通常采用传统化疗（FOLFOX、FOLFIRI、CAPOX）联合或不联合贝伐珠单抗进行治疗。
如果其他生物标志物检测结果表明，可建议对 NRAS 突变结直肠癌患者使用其他靶向治疗。
最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。
如果我是 NRAS 野生型，应考虑 FDA 批准的治疗方法
表皮生长因子受体抑制剂（如西妥昔单抗或帕尼单抗）可单独使用，也可与其他传统疗法（FOLFOX 或 FOLFIRI）联合使用。
最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。