血管内皮生长因子生物标志物
在人体内，细胞之间的交流方式有点像电话游戏。它们可以分享的一个重要信息是关于建立新血管的，血管是将血液输送到身体不同部位的细小管道。
这一过程被称为血管生成，它通常受到很好的控制，只有在身体真正需要新血管时才会发生，比如愈合伤口。
在健康人体内，血管生成是一个受调控的过程，只有在必要时才会发生。
在结直肠癌中，有些东西偏离了轨道。一种名为血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白质变得过于活跃，它就像是启动 “构建新血管 “信息的特殊代码。这就像有人在电话游戏中不断重复太大声或太频繁的信息。这会导致过多的新血管形成。
血管内皮生长因子是一种信号蛋白，它与细胞表面的受体–血管内皮生长因子受体–相粘连。把这种结合反应想象成一把锁和一把钥匙可能会有所帮助。在这种情况下，VEGF 是钥匙，VEGFR 是锁。血管内皮生长因子是 “打开 “血管内皮生长因子受体（VEGFR）的钥匙。当血管内皮生长因子与其受体（血管内皮生长因子受体）结合或 “解锁 “时，受体就被 “打开”。
为什么这是一个问题？
癌细胞贪婪地需要更多的营养和氧气来生长，而这些都来自血液。通过促进新血管的生成，癌症本质上是在为自己建立补给线，获取生长和扩散所需的养分。
在结直肠癌中，VEGF或其受体（VEGFR）的过度表达打破了这种平衡。肿瘤利用VEGF信号通路促进新血管的形成，为自身建立供给网络。这些血管为肿瘤提供了生长和存活所必需的营养物质和氧气。
了解这一过程有助于医生制定治疗方案。他们可以研究如何阻断这一信号传递——类似于切断”传话游戏”的链条——从而减缓癌症的生长并限制其扩散能力。
什么是血管生成抑制剂？
血管生成抑制剂是一类靶向疗法，通过降低血管内皮生长因子的表达或阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）来阻止新血管的形成，限制肿瘤的生长。
还记得细胞为创造新血管而玩的 “电话游戏 “吗？在结直肠癌中，这种游戏可能会失控，导致更多的血管为肿瘤提供营养。血管生成抑制剂旨在阻断这一过程。
没有血液供应，肿瘤就会 “缺乏 “氧气和营养，导致肿瘤生长缓慢。Bevacizumab和fruquintinib是美国 FDA 批准用于治疗转移性结直肠癌的血管生成抑制剂。
福喹替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂（TKI），通过阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）发挥作用。血管内皮生长因子受体是TKI的一个例子，而福昆替尼抑制或破坏了它的信号活动。细胞甚至无法得到指令来构建这些供癌血管。
这两种疗法都能抑制血管生成或新血管的形成，从而 “饿死 “肿瘤并减缓其生长。没有新血管，肿瘤就无法获得快速生长所需的氧气和养分。这意味着肿瘤的生长可以大大减缓。
血管生成抑制剂适用于哪些人？
目前，所有经FDA批准用于治疗结直肠癌的血管生成抑制剂均适用于IV期（转移性）患者。这意味着癌症已从结肠或直肠的原发部位扩散至身体其他部位。
需要记住的是，最有效的治疗方案因人而异。对您最有效的方法可能与对他人最有效的方法不同。因此，与您的医疗团队沟通非常重要。他们了解您的具体情况，能够引导您了解各种选择，为您制定最佳治疗方案。