血管内皮生长因子生物标志物

在人体内，细胞之间的交流方式有点像电话游戏。它们可以分享的一个重要信息是关于建立新血管的，血管是将血液输送到身体不同部位的细小管道。这个过程被称为血管生成，它通常控制得很好，只有当身体真的需要新血管时才会发生，比如愈合伤口。 

在健康人体内，血管生成是一个受调控的过程，只有在必要时才会发生。 

在结直肠癌中，有些东西偏离了轨道。一种名为血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白质变得过于活跃，它就像是启动 "构建新血管 "信息的特殊代码。这就像有人在电话游戏中不断重复太大声或太频繁的信息。这会导致过多的新血管形成。 

血管内皮生长因子是一种信号蛋白，能与细胞表面的受体--血管内皮生长因子受体（VEGFR）粘连。把这种结合反应想象成一把锁和一把钥匙可能会有所帮助。在这种情况下，VEGF 是钥匙，VEGFR 是锁。血管内皮生长因子是 "打开 "血管内皮生长因子受体（VEGFR）的钥匙。当血管内皮生长因子与其受体（血管内皮生长因子受体）结合或 "解锁 "时，受体就被 "打开"。  

癌细胞是贪婪的，它们需要更多的食物和氧气来生长，而这些都来自血液。通过刺激新血管的生长，癌细胞实质上是在建立自己的供应线，获取生长和潜在扩散所需的营养。 

在结直肠癌中，血管内皮生长因子或其受体（VEGFR）的过度表达打破了这种平衡。肿瘤利用血管内皮生长因子信号通路促进新血管的形成，为自身建立供应网络。这些血管为肿瘤提供生长和生存所必需的营养物质和氧气。 

了解这一过程有助于医生找出治疗癌症的方法。他们可以想办法中断这种信息，就像停止电话游戏一样，从而减缓癌症的生长，限制其扩散能力。 

血管生成抑制剂是一类靶向疗法，通过降低血管内皮生长因子的表达或阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）来阻止新血管的形成，限制肿瘤的生长。  

还记得细胞为创造新血管而玩的 "电话游戏 "吗？在结直肠癌中，这种游戏可能会失控，导致更多的血管为肿瘤提供营养。血管生成抑制剂旨在阻断这一过程。 

没有血液供应，肿瘤就会 "缺乏 "氧气和营养，导致肿瘤生长缓慢。 贝伐单抗 和 夫鲁喹替尼 是经 FDA 批准用于治疗转移性结直肠癌的血管生成抑制剂。  

Fruquintinib 是一个 酪氨酸激酶抑制剂（TKI） 它通过阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR）发挥作用。VEGFR 是 TKI 的一种，而 fruquintinib 可抑制或破坏其信号活动。这样，细胞就不会得到建立这些供癌血管的指令。 

这两种疗法都能抑制血管生成或新血管的形成，从而 "饿死 "肿瘤并减缓其生长。没有新血管，肿瘤就无法获得快速生长所需的氧气和营养。这意味着肿瘤的生长可以大大减缓。 

目前，FDA 批准用于治疗结直肠癌的所有血管生成抑制剂都是针对 IV 期转移性疾病患者的。这意味着癌症已经从结肠或直肠的原发部位扩散到身体的其他部位。 

重要的是要记住，最有效的治疗方法可能因人而异。对您最有效的方法可能与对其他人最有效的方法不同。这就是为什么与您的医疗团队交流非常重要的原因。他们了解您的独特情况，可以指导您选择最适合您的治疗方案。 

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