RET 生物标志物

转染时重排（RET）是一种非癌基因，负责产生 RET 蛋白。癌基因是宿主 DNA 的一部分，在细胞分裂过程中发生异常改变，从而导致癌症的发生。DNA 是人体制造蛋白质的材料，而蛋白质是构成生物体的基石。  

A 野生型 RET (或 RET 阴性）蛋白就像一个 "开关"，能与其他蛋白结合，激活与细胞生长、迁移和存活相关的通路。

RET 改造 (或 RET 阳性）包括 RET 突变（基因组变化）和 RET 融合。 RET 基因融合 RET融合蛋白的产生是由于RET与另一个不相关的基因融合（或粘连），导致产生RET融合蛋白。在这两种情况下，都会产生异常蛋白质，而这些蛋白质通常只能起到 "开启 "开关的作用，从而导致细胞生长失控，进而引发癌症。 这种变化通常被比喻为汽车的油门踏板被卡住，导致司机失去对汽车的控制。

RET 可以作为一种预测性生物标志物，因为它可以帮助医疗服务提供者了解病人的肿瘤对治疗的反应。 

RET 基因改变在结直肠癌中很少见，只有不到 3% 的结直肠癌患者存在 RET 基因改变。RET 基因融合是 RET 改变的一种，在不到 1% 的转移性结直肠癌中存在。

目前还没有关于结直肠癌 RET 生物标志物检测的指南。 不过，如果局部晚期或转移性 CRC 患者在接受系统治疗后病情仍有进展，可建议其接受肿瘤癌症检测。 导致基因变化，包括 RET 生物标记。

最常见的 RET 生物标记检测方法是使用 下一代测序 利用肿瘤组织样本鉴定 RET 突变或融合。

确定 RET 生物标志物检测是否适合您的最佳方法是询问您的医疗服务提供者。

如果 RET 没有发生改变，您的 RET 生物标记物报告可能会显示为 "RET 野生型"、"RET WT "或 "RET 阴性"。如果存在 RET 改变，则可能被列为 "RET 阳性或 RET 突变或 RET-mt"。根据您的 RET 改变，报告通常会说明您是 RET 融合还是 RET 突变。  

虽然 RET 的改变在结直肠癌中很少见，但它有助于指导治疗决策。

如果您的肿瘤是  RET 阴性它没有 RET 更改。 

• 治疗方案可根据其他生物标志物的状况进行调整。

如果您的肿瘤是 RET 阳性但它确实存在 RET 改变。这种改变可能是基因突变或基因融合。 

• 治疗方案取决于肿瘤的特定 RET 改变。
• 有一个 美国食品和药物管理局批准 靶向疗法治疗 RET 基因融合的结直肠癌、 赛帕替尼.
  • 赛乐替尼是一种RET抑制剂疗法，可选择性地抑制RET蛋白。RET 改变会导致一种异常蛋白始终处于 "开启 "状态，从而导致癌细胞生长。RET抑制剂（如赛仑卡替尼）的作用是 "关闭 "这种异常蛋白的生成，从而减缓或阻止癌细胞的生长。 
  • 美国食品及药物管理局（FDA）已批准将赛铂替尼用于治疗伴有 RET 基因融合的所有局部晚期或转移性实体瘤，包括结直肠癌。