KRAS

KRAS 基因是一种 原癌基因 负责产生 KRAS 蛋白。原癌基因通常在调节正常细胞过程中发挥作用，一旦发生突变（现在称为癌基因），就有可能导致癌症。

野生型 KRAS 蛋白（或正常蛋白）就像一个 "开关"，参与控制细胞的生长、增殖（分裂）和存活。突变的 KRAS 蛋白起着 "开关 "的作用，导致细胞无法控制地生长和增殖，从而引发癌症。

KRAS 最常见的突变是 G12C、G12D 和 G12R。其他常见的突变包括 G12A、G12S、G12V、G13C 和 G13D。

这些突变的字母代表蛋白质中发生突变的氨基酸的位置和类型。字母代表基因突变时产生的氨基酸，即蛋白质的组成成分。数字代表突变的位置。这个位置可以看作是密码子或氨基酸的位置--因为密码子是信使核糖核酸（mRNA）转录本中 "呼唤 "特定氨基酸的三个核苷酸序列。

以 G12C 为例，G 和 C 代表氨基酸。在这种情况下，甘氨酸（G）被半胱氨酸（C）取代，而 12 指的是 mRNA 转录本中的第 12 个密码子或蛋白质序列中的氨基酸。

所有 IV 期转移性结直肠癌患者的肿瘤都应接受 KRAS 基因突变检测。复发性结直肠癌患者也应进行肿瘤 KRAS 基因突变检测。肿瘤 KRAS 基因突变检测对考虑接受以下治疗的患者也很有用 表皮生长因子受体抑制剂治疗.

检测 KRAS 的最常用方法是使用原发或转移性肿瘤的肿瘤活检样本。另外，血液样本也可以使用循环肿瘤脱氧核糖核酸（DNA）进行检测。ctDNA)，也称为液体活检。KRAS 可以单独检测，也可以作为多基因小组的一部分进行检测。

要确保您的肿瘤已接受 KRAS 突变检测，最好的办法是询问您的医疗服务提供者。

如果您的肿瘤没有 KRAS 基因突变，您的肿瘤 KRAS 生物标记物报告可能会显示为 "KRAS 野生型 "或 "KRAS WT"。如果存在 KRAS 突变，则可列为 "KRAS 突变 "或特定突变，如 "KRAS G12C 突变 "或 "KRAS 密码子 12 突变"。

约有 40% 的结直肠癌存在 KRAS 突变。这意味着约有 60% 的结直肠癌具有野生型（WT）KRAS。与结直肠癌有关的 KRAS 突变不会遗传。

如果您的肿瘤具有野生型 KRAS，说明您的 KRAS 基因没有发生突变。

• 野生型KRAS肿瘤患者通常可从以下靶向治疗中获益 表皮生长因子受体抑制剂 (或抗表皮生长因子受体疗法）。
• 野生型 KRAS 肿瘤患者的预后通常比 KRAS 突变患者更佳。

如果您患有突变 KRAS 肿瘤，则说明您的 KRAS 基因发生了突变。

• KRAS突变型肿瘤患者通常对靶向表皮生长因子受体抑制剂没有反应，因此不推荐使用。为什么不推荐？表皮生长因子受体抑制剂可阻断表皮生长因子受体（EGFR）。通常，野生型 RAS 蛋白会被表皮生长因子受体 "开启 "或激活。然而，突变型 RAS 蛋白通常总是处于 "开启 "或组成性活跃状态。因此，即使表皮生长因子受体被靶向疗法抑制，突变的 RAS 蛋白仍会 "开启 "或活跃。
• 突变 KRAS 肿瘤患者的治疗方案通常包括传统的化疗组合。如果其他生物标志物检测结果表明，可能会建议 KRAS 突变结直肠癌患者使用其他靶向治疗。
• 有 KRAS 突变的结直肠癌通常更具侵袭性，复发风险更高。您应该与医疗团队讨论如何在后续治疗中检查复发情况。

目前还没有获得批准的直接针对结直肠癌 KRAS 突变的治疗方法。

KRAS突变型结直肠癌通常采用传统化疗（FOLFOX、FOLFIRI、CAPOX），同时或不采用传统化疗。 贝瓦西单抗.

如果其他生物标志物检测结果表明，可能会建议对 KRAS 突变结直肠癌患者使用其他靶向治疗。

最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。

如果我是 KRAS 野生型患者，应考虑 FDA 批准的治疗方法

表皮生长因子受体抑制剂，如 cetuximab 或 PanitumabFOLFOX 或 FOLFIRI）。

最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。

针对 KRAS 基因突变的药物正在接受临床试验。请咨询您的医疗团队，以确定您是否可以从临床试验中获益。

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