表皮生长因子受体生物标记物

表皮生长因子受体（EGFR）是一种位于细胞表面的受体。表皮生长因子受体与表皮生长因子（EGF）结合，从而 "开启 "或激活下游信号通路。  

信号通路可以看作是一连串的多米诺骨牌。表皮生长因子受体与表皮生长因子受体的结合就像倒下的第一块多米诺骨牌，引发了连锁反应。就像多米诺骨牌效应一样，受体的激活（表皮生长因子受体与表皮生长因子受体结合）导致下游蛋白 RAS、RAF、MEK 和 ERK 在信号级联中被激活。这一途径控制着正常的细胞过程，如细胞生长、增殖（分裂）和存活。  

虽然表皮生长因子受体本身并不一定是结直肠癌的生物标志物，但有多种生物标志物可以影响表皮生长因子受体信号通路，并作为表皮生长因子受体抑制剂治疗反应的预测性生物标志物。这些生物标志物包括 KRAS, NRAS, BRAF，以及 HER2它们是从肿瘤组织甚至血液中提取的。 

表皮生长因子受体抑制剂，也称为抗表皮生长因子受体疗法，可阻断表皮生长因子受体蛋白，试图减缓或阻止癌细胞的生长。   

西妥昔单抗 和 Panitumab 是 FDA 批准用于治疗转移性结直肠癌的表皮生长因子受体抑制剂。这些药物不是化疗药物，而是我们所说的生物制剂。这些疗法通常与化疗一起每两周静脉注射一次。它们是单克隆抗体疗法，通过与表皮生长因子受体蛋白结合发挥作用。抗体与表皮生长因子受体结合后，表皮生长因子受体就无处结合。因此，下游通路无法被激活。  

生物标志物检测是了解您是否更有可能对表皮生长因子受体靶向疗法产生反应的好方法。  

野生型 KRAS/NRAS/BRAF 患者 KRAS/NRAS/BRAF突变是表皮生长因子受体抑制剂无效的指标。为什么无效？表皮生长因子受体抑制剂会阻断表皮生长因子受体。突变的 RAS/BRAF 蛋白通常总是处于 "开启 "或组成性活跃状态。因此，即使表皮生长因子受体被靶向疗法抑制，突变的RAS/BRAF蛋白仍会 "开启 "或处于活跃状态。

最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。不过，在决定是否尝试表皮生长因子受体抑制剂时，了解自己的生物标志物是一个很好的起点。  

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