Biomarcador EGFR

El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es un receptor situado en la superficie celular. El EGFR se une al factor de crecimiento epidérmico (EGF) y activa la vía de señalización descendente.  

La vía de señalización puede concebirse como una cadena de fichas de dominó. La unión del EGF al EGFR es como la primera ficha de dominó que cae, desencadenando una reacción en cadena. Al igual que el efecto dominó, la activación del receptor (unión del EGF al EGFR) provoca la activación de las proteínas RAS, RAF, MEK y ERK en una cascada de señalización. Esta vía controla los procesos celulares normales, como el crecimiento, la proliferación (división) y la supervivencia de las células.  

Aunque el EGFR en sí no es necesariamente un biomarcador en el cáncer colorrectal, existen múltiples biomarcadores que pueden influir en la vía de señalización del EGFR y actuar como biomarcadores predictivos de la respuesta a los tratamientos con inhibidores del EGFR. Estos biomarcadores incluyen KRAS, NRAS, BRAFy HER2y se determinan a partir del tejido tumoral e incluso de la sangre. 

Los inhibidores del EGFR, también llamados terapias anti-EGFR, bloquean la proteína EGFR en un intento de ralentizar o detener el crecimiento de las células cancerosas.   

Cetuximab y panitumumab son inhibidores del EGFR aprobados por la FDA para el tratamiento del cáncer colorrectal metastásico. Estos agentes no son quimioterapias, sino lo que llamamos agentes biológicos. Estas terapias se administran por vía intravenosa cada dos semanas, normalmente con quimioterapia. Son terapias con anticuerpos monoclonales y actúan uniéndose a la proteína EGFR. Cuando los anticuerpos se unen al EGFR, el EGF no puede unirse a ninguna parte. Por lo tanto, las vías posteriores no pueden activarse.  

Las pruebas de biomarcadores son una excelente manera de saber si tiene más o menos probabilidades de responder a las terapias dirigidas al EGFR.  

Pacientes con KRAS/NRAS/BRAF de tipo salvaje suelen beneficiarse del tratamiento dirigido con inhibidores del EGFR, mientras que KRAS/NRAS/BRAF mutantes son un indicador de que el inhibidor del EGFR no será eficaz. ¿Por qué? Los inhibidores del EGFR bloquean el EGFR. Las proteínas RAS/BRAF mutantes suelen estar siempre "encendidas" o constitutivamente activas. Por lo tanto, aunque el EGFR se inhiba mediante terapias dirigidas, las proteínas RAS/BRAF mutantes seguirán "encendidas" o activas.

El tratamiento más eficaz varía según la persona. Lo mejor es que hable con su equipo médico para obtener más información sobre las mejores opciones de tratamiento para usted. Sin embargo, conocer sus biomarcadores es un buen punto de partida para decidir si probar o no un inhibidor del EGFR.  

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