NRAS 生物标志物

ǞǞǞ NRAS 基因是一个 原癌基因 负责产生 NRAS 蛋白。原癌基因通常在调节正常细胞过程中发挥作用，一旦发生突变（现在称为癌基因），就有可能导致癌症。   

NRAS 突变对癌细胞的影响与 KRAS突变.不过，这种情况并不常见。 A 野生型 NRAS (或正常）蛋白质就像一个 "开关"，参与控制细胞的生长、分裂和存活。 突变的 NRAS 这种蛋白质就像一个 "开关"，导致细胞不受控制地生长和分裂，从而引发癌症。  

最常见的 NRAS 突变是 G12D、G12V、G12C、G12S、G12A、G12R、Q61K 和 Q61R。  

这些突变的字母代表蛋白质中发生突变的氨基酸的位置和类型。字母代表变异基因产生的氨基酸，即蛋白质的组成成分。数字代表突变的位置。这个位置可以看作是密码子或氨基酸的位置，因为密码子是信使核糖核酸（mRNA）转录本中 "呼唤 "特定氨基酸的三个核苷酸序列。 

以 G12D 为例，G 和 C 代表氨基酸，12 代表氨基酸的位置。在这种情况下，甘氨酸（G）被天门冬氨酸（D）取代，而 12 指的是 12 个氨基酸的位置。^钍 mRNA 转录本中的密码子或蛋白质序列中的氨基酸。 

NRAS 基因突变非常罕见，仅在 3-5% 的结直肠癌病例中出现。 

IV 期结直肠癌患者应进行肿瘤 NRAS 基因突变检测。任何阶段的复发性结直肠癌患者也应进行肿瘤 NRAS 基因突变检测。NRAS突变肿瘤检测对于考虑接受以下治疗的患者也很有用 表皮生长因子受体抑制剂治疗. 

检测 NRAS 的最常用方法 使用原发性或转移性肿瘤的肿瘤活检样本。另外，血液样本也可以使用循环肿瘤 DNA（DNA）。ctDNA)，也称为液体活检。NRAS 可以单独检测，也可以作为多基因面板的一部分进行检测。 

确保您已接受 NRAS 检测的最佳方法 突变是向您的医疗服务提供者询问。   

如果您的肿瘤没有 NRAS 基因突变，您的肿瘤 NRAS 生物标记物报告可能会显示为 "NRAS 野生型 "或 "NRAS WT"。如果存在 NRAS 突变，则可列为 "NRAS 突变 "或特定突变，如 "NRAS Q61K "突变、"NRAS 密码子 12 突变 "或 "NRAS 外显子 3 突变"。 

与 KRAS 突变相比，NRAS 突变要少见得多。只有 5% 的结直肠癌存在 NRAS 突变。这意味着大约 95% 的结直肠癌是 NRAS 野生型（WT）。结直肠癌中的 NRAS 基因突变不会遗传。 

如果您的肿瘤已经 野生型 NRAS、 你没有在其 NRAS 基因  

• 野生型 NRAS 患者 瘤 表皮生长因子受体抑制剂（或抗表皮生长因子受体疗法）的靶向治疗通常会使这些患者受益。 
• 野生型 NRAS 肿瘤患者的预后通常比 NRAS 突变患者更佳。 

如果您的肿瘤带有 突变型 NRAS 内发生突变 NRAS 基因  

• 突变 NRAS 肿瘤患者通常会 不 因此不推荐使用表皮生长因子受体靶向抑制剂。 为什么不呢？ 表皮生长因子受体抑制剂可阻断表皮生长因子受体（EGFR）。通常，野生型 RAS 蛋白会被表皮生长因子受体 "开启 "或激活。然而，突变型 RAS 蛋白通常总是处于 "开启 "或组成性活跃状态。因此，即使表皮生长因子受体被靶向疗法抑制，突变的 RAS 蛋白仍会 "开启 "或活跃。   
• 突变型 NRAS 肿瘤患者的治疗方案通常包括传统的化疗组合。如果其他生物标志物检测结果表明，可能会建议 NRAS 突变结直肠癌患者使用其他靶向治疗。 
• NRAS 基因突变的结直肠癌通常更具侵袭性，复发风险更高。您应与医疗团队讨论如何在后续治疗中检查复发情况。 

目前还没有获得批准的直接针对结直肠癌 NRAS 突变的治疗方法。 

NRAS突变型结直肠癌通常采用传统化疗（FOLFOX、FOLFIRI、CAPOX）联合或不联合贝伐单抗进行治疗。 

如果其他生物标志物检测结果表明，可能会建议对 NRAS 突变结直肠癌患者使用其他靶向治疗。 

最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。 

表皮生长因子受体抑制剂（如西妥昔单抗或帕尼单抗）可单独使用，也可与其他传统疗法（FOLFOX 或 FOLFIRI）联合使用。  

最有效的治疗方法因人而异。最好与您的医疗团队沟通，了解更多适合您的最佳治疗方案。 

针对 NRAS 基因突变的药物正在进行以下测试 临床试验.请咨询您的医疗团队，以确定您是否可以从临床试验中获益。  

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